来那度胺的抗癌机理，主要有两条：
一条是通过对细胞分裂周期蛋白cdc25C的抑制使得癌细胞被困死在有丝分裂间期，癌细胞不能进行有丝分裂，就凋亡了。
第二条是间接影响蛋白磷酸酶PP2A,引起癌基因蛋白MDM2对突变的抗癌蛋白p53进行泛素化和降解，这样就清除掉了
突变的p53蛋白，重新构建了红细胞的正常生成途径，形成良性循环。
来那度胺是沙利度胺的4-氨基-戊二酰基衍生物，是第二代的免疫调节剂，其化学性质比沙利度胺更加稳定，具有更强
的血管生成抑制和免疫调节作用，常与地塞米松合用，治疗曾接受过至少一种疗法的多发性骨髓瘤的成年患者。
索托拉西布（Sotorasib，也被称为AMG510）是一种针对KRAS G12C突变体的抑制剂。
其作用机制是通过与KRAS G12C突变体形成不可逆的共价键，将这种突变形式的RAS GTP酶锁定在非活性状态，从而阻止下游信号传导，抑制细胞生长，并促进癌细胞凋亡。
这种药物的设计目的是专门针对KRAS G12C突变，这种突变在肺癌患者中相当常见。
临床数据方面，索托拉西布在多项临床试验中表现出了显著的治疗效果。
例如，CodeBreaK100Ⅱ期临床试验的数据显示，索托拉西布治疗KRAS G12C突变的晚期非小细胞肺癌患者，客观缓解率（ORR）为37.1%，其中包括3例完全缓解和43例部分缓解，疾病控制率为80.6%。
中位缓解持续时间（DOR）为11.1个月、中位无进展生存期（PFS）为6.8个月。此外，索托拉西布的耐受性良好，与多西他赛相比，3级或更严重的不良事件较少。
总的来说，索托拉西布的作用机制是专门针对KRAS G12C突变体，通过抑制其活性来阻止癌细胞的生长和扩散。临床数据表明，索托拉西布在治疗KRAS G12C突变的肺癌患者中表现出显著的效果，并且耐受性良好。
然而，患者在使用该药物时仍需密切关注任何可能出现的不良反应，并及时与医生沟通。
索托拉西布（Sotorasib）的作用机理主要围绕其特异性结合并抑制KRAS基因突变的激活状态。KRAS基因是一种在细胞内信号转导中起关键
作用的基因，其编码的蛋白质能够调节细胞的生长、分化和凋亡。当KRAS基因发生突变时，会导致其编码的蛋白质持续处于激活状态，进
而引发细胞不受控制的增殖和分化，最终可能形成肿瘤。
首先，常见的副作用包括腹泻、肌肉骨骼疼痛、恶心、疲劳和肝毒性等。这些不良反应可能对患者的生活质量产生一定影响，但通常可以
通过适当的医疗管理和剂量调整来控制。
此外，索托拉西布还可能引起一些实验室检测异常，如淋巴细胞减少、血红蛋白降低、转氨酶升高等。这些变化需要密切监测，以便及时
调整治疗方案。
