尽管许多RCC是自发形成的，但遗传性形式的ccRCC显示3号染色体改变，导致von-Hippel-Lindau(VHL)基因的丢失或沉默。

这导致HIF-1α的激活，导致促血管生成因子如VEGF的上调。靶向RTK，包括VEGFR及其配体VEGF（血管生成因子），被认为是晚期RCC患者的主要治疗干预措施。

贝伐珠单抗（VEGF-a抑制剂）是首个可用于RCC患者的抗血管生成药物。后来，几种VEGFR抑制剂被批准，包括索拉非尼、舒尼替尼、帕唑帕尼、卡博替尼和阿昔替尼

贝伐珠单抗于2004年获批，是一种单克隆抗体，可结合并中和循环VEGF-a蛋白（VEGFR1/2配体）。贝伐珠单抗-干扰素-α(IFN-α)联合治疗使mRCC患者的无进展生存期(PFS)几乎翻倍（5.4个月至10.2个月），与接受完全或部分肾切除术的患者(13%)相比，表现出更高的客观缓解率(31%)。

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