KRAS不是一个新靶点，而是一个早就为人熟知的靶点，但是却接近40年都没有靶向药物，这与KRAS基因产生的KRAS蛋白结构有关。“大多数蛋白质具有块状、不规则的形状，有许多裂缝和口袋，药物可以楔入其中。

索托拉西布药物可以作为一把钥匙，锁定蛋白质并关闭其活性。相比之下，KRAS蛋白却很光滑，找不到裂缝和口袋，因此KRAS一度被认为是不可入药。

携带KRAS突变的实体瘤非常恶性，四五十年来学术界一直在寻找针对该突变的靶向药；携带KRAS突变的实体瘤非常恶性，四五十年来学术界一直在寻找针对该突变的靶向药；

根据试验结果，发现索托拉西布(Sotorasib)在124名携带 KRAS G12C 突变的 NSCLC受试者中具有令人满意的疗效和耐受性，这些受试者在免疫治疗和/或化疗后疾病进展。此外，每天一次口服960毫克索托拉西布(Sotorasib)可提供36%的ORR,确定为肿瘤减少大于或等于30%的受试者比例，而81%的受试者获得疾病控。