Sotorasib与KRAS G12C独特的半胱氨酸形成不可逆的共价键，将蛋白质锁定在非活性状态，防止下游信号传递而不影响野生型KRAS。

Sotorasib仅在KRAS G12C肿瘤细胞系中阻断KRAS信号，抑制细胞生长，并促进细胞凋亡。

在体外和体内抑制KRAS G12C，具有最小的可检测的非靶活性。在小鼠肿瘤异种移植模型中，Sotorasib治疗导致肿瘤消退和延长生存期，并且在KRAS G12C模型中与抗肿瘤免疫相关。

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