随着现代医学的进步，很多疾病都有了有效治疗方法，发病人数和发病率都逐年下降。但帕金森症是个例外。

从1990年至2017年，世界范围内帕金森患者数量和发病率（患者数量占世界人口比例）一直在上升，到2017年发病人数为852.5万，发病率为11.57%%，即每一万人中就有11人是帕金森患者。2017年帕金森患者数量是1990年的2.28倍，发病率是1990年的1.61倍。这说明尽管过去的20多年医学取得了巨大进步，但并没能遏制帕金森症的扩张。

帕金森症是一种典型的老年疾病，部分老年人在神经系统逐渐退化的过程中多巴胺和乙酰胆碱失衡就会出现帕金森症。如图2所示，在2017年世界所有的帕金森症患者中，随着年龄组增大，患者比例逐渐增加，这说明年龄越大患者患者越多，年龄越大越可能发病。而40岁以下患者占比非常小，20岁以下没有患者。

帕金森症的发病原理就是患者体内多巴胺水平降低。而左旋多巴能直接补充多巴胺，简单有效。但如果要治疗帕金森症，产生的多巴胺必须进入颅脑到达黑质-纹状体通路，在人体其他部位的多巴胺对病症毫无作用，还容易被分解掉。多巴胺在脑外组织被氧化分解会形成一种叫多巴醌的物质，多巴醌继续被氧化形成多巴色素，多巴色素聚集回成堆就形成黑色素，即斑。老年人如果单纯使用左旋多巴容易形成老年斑。因此如果左旋多巴不能进入颅脑，不仅造成浪费使之不能完全发挥作用，其在脑外组织的代谢物对人体还有害。

为解决这一问题，研发人员就加入了卡左双多巴。卡比多巴不能转化为多巴胺，对多巴胺或乙酰胆碱的含量都不直接产生影响，但它能阻止左旋多巴在路脑外的脱羧转化。卡比多巴本质上是一种脱羧酶抑制剂，能够抑制多巴脱羧酶的活性。而且它不能通过血脑屏障，无法进入颅脑，导致其对多巴脱羧酶的作用具有选择性。在颅脑内卡比多巴进不去，左旋多巴能顺利完成转化变成多巴胺，在颅脑外的的身体各处组织，卡比多巴均能抑制左旋多巴的转化，使其无法变成多巴胺，也就不会产生多巴醌。结果就是在卡比多巴的作用下，左旋多巴只能定点在人体颅脑中完成脱羧变成多巴胺。而且没有了颅脑外的氧化消耗，左旋多巴能持续产生的多巴胺，多巴胺能持续在黑质-纹状体通路发挥作用，作用时间大幅延长。

原厂的卡左双多巴价格昂贵，让很多患者望而却步，印度产的卡左双多巴，效果和原厂一致，价格却十分低廉，因此成为绝大多数患者的不二之选。

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